RadioQuiz 22 – Réponse
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En examinant de près les radiographies, on remarque un foyer d’ostéolyse dans la plaque terminale caudale de L1 entourée de sclérose. Un second foyer de lyse – quoique plus subtil – semble aussi présent dans la plaque terminale opposée. L’espace intervertébral est rétréci, particulièrement du côté droit et ventralement. Bien que le rétrécissement intervertébral puisse suggérer une hernie discale, la composante de lyse est davantage suggestive d’une discospondylite en phase subaiguë à chronique, soit avant que la réaction osseuse ne devienne évidente. Lors physite septique, la lyse est davantage centrée sur la plaque de croissance du corps vertébral, formant alors un trait radiotransparent longeant la plaque terminale sans l’impliquer (du moins en phase initiale). L’espace discal n’est pas affecté lors de physite non compliquée d’une discospondylite.
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Afin de confirmer cette suspicion et de déterminer si d’autres sites étaient impliqués, une tomodensitométrie (CT scanner) a été réalisée 4 jours suivant le début du traitement médical (Gabapentin 100 mg TID, Deramaxx 12.5 mg SID et Clavaseptin 125 mg BID). Les images produites ont permis de bien souligner la lyse impliquant les plaques terminales de L1-2 (image ci-bas à gauche), tout en identifiant plusieurs autres plus petits foyers lytiques à T1, T13 et L7. Les signes cliniques sont disparus rapidement suivant le début de ce traitement et ont été prolongés jusqu’à l’examen de rappel 6 semaines plus tard. Une nouvelle tomodensitométrie a alors été réalisée, constatant que certaines lésions avaient progressé alors que d’autres avaient régressé (i.e. composante ostéolytique moins prononcée). Le traitement antibiotique (Clavaseptin 125 mg BID) a alors été prolongé pour 4 autres semaines.
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La discospondylite est une inflammation du disque intervertébral et des plaques terminales adjacentes, le plus souvent d’origine infectieuse (bactérienne – Staphyloccus, Streptococcus, Brucella et Eschericial coli, ou fongique). Elle affecte principalement les chiens de grande race d’âge jeune à moyen et peut survenir spontanément ou suivant un foyer infectieux primaire (cystite par exemple). Outre la lyse des plaques terminales (parfois asymétrique), la sclérose et un rétrécissement de l’espace intervertébral, on peut éventuellement remarquer une prolifération osseuse irrégulière et mal définie (phase active) s’étendant ventralement et latéralement à la jonction intervertébrale et parfois une subluxation intervertébrale. La jonction L7-S1 est la plus souvent atteinte, bien que plusieurs autres sites – comme en fait foi ce cas clinique – peuvent être affectés. Il arrive aussi qu’une enflure de tissu mou ou un empyème déborde dans le canal vertébral pour comprimer la moelle épinière, provoquant ainsi des signes de myélopathie transverse. Autrement, on remarque surtout une douleur lors de la palpation de la colonne vertébrale accompagnée de signes systémiques variables.
Le suivi radiographique (ou par CT ou IRM) doit être fait, tout en gardant en tête que les lésions osseuses peuvent progresser malgré une bonne réponse clinique. Mon impression (anecdotique) est qu’on ne devrait pas voir apparaître de nouvelles lésions six semaines après le début de l’antibiothérapie et que celles initialement détectées devraient graduellement se combler de matière minérale et associées à une prolifération davantage qu’à une destruction osseuse. Il est souvent recommandé de prolonger l’antibiothérapie 4 à 8 semaines une fois ces signes radiographiques stabilisés.
Animages 